Pesquisas mostram que o IGF-1 pode ser um constituinte importante em várias condições neurológicas, incluindo autismo. Na verdade, crianças com autismo apresentam níveis cerebrais mais baixos de IGF-1 do que controles da mesma idade, sugerindo que baixas concentrações de IGF-1 no cérebro, particularmente em idade precoce, podem interromper o desenvolvimento normal e ser importantes na patogênese do autismo.
Pesquisas em modelos de camundongos com autismo indicam que o IGF-II e análogos como o IGF-1 DES revertem todos os déficits associados às condições. Camundongos que receberam IGF-II por apenas cinco dias mostraram interação social melhorada, melhor reconhecimento de objetos novos, condicionamento de medo contextual aprimorado, comportamento repetitivo/compulsivo reduzido, melhor higiene e muito mais. Os camundongos até mostraram melhora na memória.
Essas descobertas não devem ser nenhuma surpresa, pois a pesquisa sugere que o autismo é provavelmente causado por interrupções no desenvolvimento da sinapse e é patologicamente semelhante a outras condições do neurodesenvolvimento, como a síndrome do X frágil, esclerose tuberosa e síndrome de Angelman. O IGF-1 e seus análogos, que têm efeitos potentes nas sinapses, são, portanto, candidatos ideais para explorar várias estratégias de tratamento nesses distúrbios.
